Электросудорожная терапия (ЭСТ) долгое время была спорным методом лечения тяжелой депрессии, биполярного расстройства и шизофрении. Хотя она доказала свою высокую эффективность в облегчении симптомов, когда другие методы лечения не помогают, механизм, лежащий в основе ЭСТ, оставался практически неизвестным. Однако недавнее исследование, проведенное группой специалистов из Калифорнийского университета в Сан-Диего, возможно, наконец пролило свет на эту загадочную терапию.
Исследование, проведенное под руководством Сидни Смит, аспирантки по неврологии в лаборатории когнитолога Брэдли Войтека в Калифорнийском университете в Сан-Диего, было посвящено изучению активности мозга девяти пациентов с большим депрессивным расстройством, прошедших 12 сеансов ЭСТ. Исследователи обнаружили значительное увеличение типа электрической активности, известной как апериодическая активность, которая не следует последовательной схеме, как другие мозговые волны.
"Апериодическая активность - это как фоновый шум мозга, и в течение многих лет ученые относились к ней именно так и не обращали на нее особого внимания, - объясняет Смит. Однако недавние усовершенствования в программном обеспечении, разработанном в лаборатории Войтека, позволили исследователям выделить ритмичные мозговые волны из этого фонового шума. Это позволило ученым предположить, что апериодическая активность может играть важную роль в регуляции функций мозга, усиливая торможение коры головного мозга, которое, как считается, снижено у людей с большим депрессивным расстройством.
Результаты этого исследования опровергают предыдущее исследование, проведенное в 2015 году, в котором предполагалось, что ЭСТ перестраивает нейронные связи в конкретных областях мозга, таких как миндалина и гиппокамп. Вместо этого новое исследование предполагает, что ЭСТ может восстанавливать более общую функцию, связанную с апериодической активностью.
Хотя связь между наблюдаемым замедлением мозговых волн на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) после ЭСТ и ее антидепрессивным действием все еще оспаривается, эти результаты дают интригующее представление о потенциальном механизме этой противоречивой терапии.
Понимание того, как работает ЭСТ, имеет решающее значение для увеличения ее пользы и минимизации побочных эффектов, таких как временное замешательство и потеря памяти. "ЭСТ до сих пор не избавилась от своего противоречивого прошлого, несмотря на свою эффективность", - говорит Войтек. "Демистифицируя ее механизм, мы надеемся уменьшить стигму, связанную с этим лечением, и повысить его эффективность".
Для полного понимания роли апериодической активности в мозге и ее связи с депрессией необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, будущие исследования должны включать контрольные группы, чтобы сравнить влияние ЭСТ на здоровых людей.